Just another WordPress.com site

Dengan keluarnya Keputusan Presiden Republik Indonesia Nomor 031 tanggal 20 Mei 2002 IAIN Syarif Hidayatullah Jakarta resmi berubah menjadi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta. Peresmiannya dilakukan oleh Wakil Presiden Republik Indonesia, Hamzah Haz, pada 8 Juni 2002 bersamaan dengan upacara Dies Natalis ke-45 dan Lustrum ke-9 serta pemancangan tiang pertama pembangunan Kampus UIN Syarif Hidayatullah Jakarta melalui dana Islamic Development Bank (IDB). Satu langkah lagi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta menambah fakultas yaitu Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan (Program Studi Kesehatan Masyarakat) sesuai surat keputusan Menteri Pendidikan Nasional Nomor 1338/ D/T/2004 Tahun 2004 tanggal 12 April 2004 tentang ijin Penyelenggaraan Program Studi Kesehatan Masyarakat (S1) pada Universitas Islam Negeri dan Keputusan Direktur Jenderal Kelembagaan Agama Islam tentang izin penyelenggaraan Program Studi Kesehatan Masyarakat Program Sarjana (S1) pada Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta Nomor Dj.II/37/2004 tanggal 19 Mei 2004.

Sebagai bentuk re-integrasi ilmu, UIN Syarif Hidayatullah Jakarta sejak tahun akademik 2002/2003 menetapkan nama-nama fakultas sebagai berikut:
1. Fakultas Ilmu Tarbiyah dan Keguruan
2. Fakultas Adab dan Humaniora
3. Fakultas Ushuluddin dan Filsafat
4. Fakultas Syari’ah dan Hukum
5. Fakultas Dakwah dan Komunikasi
6. Fakultas Dirasat Islamiyah
7. Fakultas Psikologi
8. Fakultas Ekonomi dan Ilmu Sosial
9. Fakultas Sains dan Teknologi
10. Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
11. Sekolah Pascasarjana

Hingga tahun 2008 wisuda ke-72 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta telah menghasilkan alumni sebanyak 36.099 orang, terdiri atas 19.174 Sarjana Strata Satu (S1), 1.273 Sarjana Magister (S2), dan 426 Sarjana Doktor (S3). UIN Syarif Hidayatullah Jakarta terus berupaya menyiapkan peserta didiknya menjadi anggota masyarakat yang memiliki kemampuan akademik dan profesional yang dapat menerapkan, mengembangkan dan atau menciptakan ilmu pengetahuan keagamaan dan ilmu ilmu terkait lainnya dalam arti yang seluas-luasnya.

ASKEP klien dengan DM

BAB 1
PENDAHULUAN
Diabetes tidak bisa disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan. Perubahan gaya hidup dan pola makan menjadi kunci utama. Fakta membeberkan, setiap 10 detik satu orang meninggal karena komplikasi diabetes dan dalam waktu bersamaan ditemukan dua penyandang diabetes baru.
Data lain menunjukkan, lebih dari 80 juta diabetesi (orang dengan diabetes) berada di wilayah Pasifik Barat dan Asia Tenggara. Di seluruh dunia, diabetes melitus (DM) membunuh lebih banyak manusia dibanding HIV/AIDS.
Sedemikian besarnya angka kejadian dan kematian akibat penyakit terkait kadar gula darah itu. Sejak 2007, badan dunia PBB menjadikan 14 November sebagai Hari PBB untuk Diabetes (UN World Diabetes Day).
Diabetes merupakan penyakit kronis noninfeksi dan tidak menular pertama yang diangkat PBB. Sebelumnya, PBB hanya menetapkan Hari TBC, Malaria, dan HIV/AIDS, yang merupakan penyakit infeksi dan menular. Di Indonesia, Hari Diabetes Nasional diperingati lebih cepat, tepatnya 12 Juli lalu.
Angka penyandang penyakit yang populer dengan sebutan kencing manis itu memang cukup fantastis, menempati urutan keempat terbesar di dunia. Pada 2006 ditemukan 14 juta diabetesi. Dari 50% yang sadar mengidapnya,hanya 30% yang rutin berobat. WHO memperkirakan, pada 2030 nanti sekitar 21,3 juta orang Indonesia terkena diabetes.
Ada empat kala atau tipe diabetes,yaitu tipe 1,tipe 2,tipe lain (disebabkan adanya penyakit atau faktor lain),dan DM pada kehamilan (gestasional). Diabetes tipe 1 bisa dialami sejak kanak-kanak atau remaja dan si penyandang harus mendapat asupan insulin rutin seumur hidup (baik melalui injeksi maupun inhalasi). Sementara itu,diabetes tipe 2 umumnya dialami orang dewasa dan tidak terkait insulin.
BAB 2
LANDASAN TEORI
2.1 Pengertian diabetes mellitus
Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long)
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart)
Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).
Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002).
2.2 Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a) Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b) Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

2.3 Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa tipe yaitu :
a. Diabetes mellitus tipe I
Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
b. Diabetes mellitus type II
Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :
1)Non obesitas
2)Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.
c. Diabetes mellitus type lain
Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.
Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain : Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
2.4 Patofisiologi
Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut :
1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml.
2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis.
3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine klien diabetes mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.
Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter.
2.5 Gambaran Klinik
Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
a.Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.

b.Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c. Polifagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
d.Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus
e.Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
2.6 Diagnosis
Diagnosis diabetes mellitus umumnya dipikirkan dengan adanya gejala khas diabetes mellitus berupa poliuria, polidipsi, poliphagia, lemas dan berat badan menurun. Jika keluhan dan gejala khas ditemukan dan pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang lebih 216 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnose.

F. Pemeriksaan Penunjang
1) Glukosa darah sewaktu
2) Kadar glukosa darah puasa
3) Tes toleransi glukosa
8.Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes mellitus adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin.
Pada penderita dengan diabetes mellitus harus rantang gula dan makanan yang manis untuk selamanya. Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes mellitus adalah tiga J (jumlah, jadwal dan jenis makanan) yaitu :
J I : jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.
J 2 : jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.
J 3 : jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis).
Diet pada penderitae diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain :
a) a.Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak 30 %, protein 20 %.
b) b.Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.
c) c.Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.
d) d.Diet B1 dan B¬2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.

Indikasi diet A :
Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.
Indikasi diet B :
Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :
Kurang tahan lapan dengan dietnya.
Mempunyai hyperkolestonemia.
Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami cerobrovaskuler accident (cva) penyakit jantung koroner.
Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi belum ada nefropati yang nyata.
Telah menderita diabetes dari 15 tahun
Indikasi diet B1
Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi, yaitu penderita diabetes terutama yang :
Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip idemia.
Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %.
Masih muda perlu pertumbuhan.
Mengalami patah tulang.
Hamil dan menyusui.
Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.
Menderita tuberkulosis paru.
Menderita penyakit graves (morbus basedou).
Menderita selulitis.
Dalam keadaan pasca bedah.
Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein kadar tinggi.
Indikasi B2
Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.
Sifat-sifat diet B2
Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang.
Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial.
Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300 kalori / hari.
Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah.
Indikasi Diet B3
Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik yang klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt
Sifat diet B3
Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari).
Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40 gram/hari.
Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300 / hari. (bila tidak akan merubah jumlah protein).
Tinggi karbohidrat dan rendah lemak.
Dipilih lemak yang tidak jenuh.
Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yang dilaksanakan secara teratur tiap hari pada saat setengah jam sesudah makan. Juga dianjurkan untuk melakukan latihan ringan setiap hari, pagi dan sore hari dengan maksud untuk menurunkan BB.
Penyuluhan kesehatan.
Untuk meningkatkan pemahaman maka dilakukan penyuluhan melalui perorangan antara dokter dengan penderita yang datang. Selain itu juga dilakukan melalui media-media cetak dan elektronik.
8.Komplikasi
a.Akut
 Hypoglikemia
 Ketoasidosis
 Diabetik
b.Kronik
 Gangguan makrovaskuler/Makroangiopati, yang dapat menimbulkan:
Penyakit arteri koroner
Penyakit serebrovaskuler
Penyakit vaskuler perifer
 Gangguan mikrovaskuler/Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil
Retinopati diabetic
Refropati diabetik.
 Neuropati diabetik.
Polineuropati sensorik/ neuropati perifer
Neuropati otonom

Tag Cloud

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.